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傳聞普丁罹患巴金森氏症: 中山醫學大學心理學系何應瑞教授研究團隊開發新療法

#巴金森氏症(也稱為: #巴金森氏病、#巴金森症、#巴金森病、#帕金森氏症、#帕金森症、#帕金森病、#巴病或#帕病)

近日媒體再傳俄國總統普丁罹患巴金森氏症,這項消息已經不是新聞。台灣在巴金森氏症的新藥開發居於不可或缺的地位,目前有多家醫學中心積極執行新藥臨床試驗,這項獲得多國專利的醫藥技術源自中山醫學大學心理學系何應瑞教授。

何教授指出: 美國國家衛生研究院預測,隨著人口結構老化,到2030年,美國約有120萬名帕金森氏症患者,中國約有400萬名患者,全世界預估超過1,000萬名患者,耗費醫藥資源從2020年的50億美金躍升到2030年的115億美金,年複合成長率6.5- 12.6%,這項疾病議題不容忽視。目前臺大醫院、台北榮總、中山醫學大學、中國醫藥大學、彰化基督教醫院及高雄長庚醫院聯合組建一支最強的巴金森氏症醫藥研發團隊,集結數十位資深的主治醫師共同執行這項醫藥開發研究,為治療巴金森氏症帶來曙光。

巴金森氏症症狀

巴金森氏症(Parkinson’s disease,簡稱PD)這項疾病的命名源自西元1817年英國的巴金森醫師(James Parkinson)最早出書記載這項疾病的症狀,包括:肢體顫抖、四肢無力、肌肉僵硬、步態遲緩、重心不穩等。病程在5-10年內可能導致患者完全失能。俄羅斯的神經科學家康斯坦丁特列季亞可夫(Konstantin Tretiakoff)在1919年在他的博士論文裡記載巴金森氏症的病理原因,是由於腦部黑質體裡面的多巴胺神經死亡所致。他的研究成果給醫藥研究提供了一個方向,1960年代發明了左多巴(L-dopa),這個藥物是神經傳遞物質多巴胺的前驅物,可以在腦內轉變成多巴胺,暫時緩解運動困難的症狀,但是這個藥物沒有辦法阻斷多巴胺神經繼續退化,也無法防止病患出現失智症(巴金森氏症失智症,簡稱PDD)。

動物實驗證實CEF恢復中腦黑質體多巴胺神經密度。

巴金森氏症臨床試驗

十數年前何應瑞教授的研究團隊在動物實驗發現CEF藥物不僅防止PD動物腦神經的退化,還可以修復已經受損的神經;台大醫院神經內科戴春暉醫師以腦部微電極測量證實改善視丘下核的異常放電。何教授隨後與哈佛大學Dr. Mehrdad Ayati及中山醫學大學附設醫院陳安芝醫師合作進行前置人體試驗,發現CEF不僅改善患者的運動功能;高雄醫學大學王瑋翰教授藉由神經心理學測驗證實改善了患者的認知功能;放射科高潘福醫師使用TRODAT照影顯示患者腦部紋狀體的多巴胺神經末梢密度增加;沈昭瑜醫師執行MRI照影經過長庚大學翁駿程教授使用DTI技術分析顯示患者從腦幹投射到前腦的多巴胺神經纖維路徑更充實。這些證據除了發表在國際學術期刊,也促使美國FDA及台灣食藥署核准這項醫藥技術進入二期臨床試驗。收案醫院:台北榮總、台大醫院、中國醫藥學院、彰化基督教醫院、高雄長庚醫院。

何教授指出,CEF是一種多靶點治療:清除腦內神經毒素、防止神經退化、促進神經新生、校正神經電活性、改善認知功能,不僅減緩疾病惡化的速動,可能進而修復受損的神經,這些效果可望改善病情,給患者帶來更好的生活品質。

何應瑞教授的新療法修復巴金森氏症患者的多巴胺神經系統。